Skip to Content

Глюкоза крови

Больше половины энергии, расходуемой здоровым организмом, образуется за счёт окисления глюкозы. Глюкоза и её производные присутствуют в большинстве органов и тканей. Главные источники глюкозы — сахароза и крахмал пищи, запасы гликогена в печени и мышцах, а также глюкоза, образующаяся из аминокислот и лактата.

Концентрация глюкозы в крови является суммарной величиной активности процессов гликогенеза, гликогенолиза, глюконеогенеза и гликолиза. Концентрация глюкозы в крови регулируется гормонами. Инсулин является основным гипогликемическим фактором, а глюкагон, соматотропин, тиреотропин, гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4), кортизол и адреналин вызывают гипергликемию. Самый высокий уровень глюкозы определяется в капиллярной крови. В цельной венозной крови он ниже, в плазме крови – еще ниже, а в сыворотке – самый низкий. Концентрация глюкозы в капиллярной крови натощак в пределах 3,0–6,1 ммоль/л считается нормальной. Значения в пределах 6,1–7,0 ммоль/л говорят о нарушении толерантности к глюкозе, а более 7,0 ммоль/л – о сахарном диабете.

Гипергликемия - одна из основных причин биохимических нарушений, лежащих в основе изменений сосудистой стенки. Гипергликемия приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, позволяя белкам плазмы крови выходить в экстравазальное пространство. Именно нарушением проницаемости объясняется факт накопления белков плазмы в стенки капилляров, артериол и экстрасосудистого матрикса. Накопление белков способствует экспансии мезангиального матрикса в сосудах (включая почки), приводя в последующем к окклюзии сосудов.

Гипергликемия также приводит к увеличению интенсивности обмена глюкозы через сорбитоловый путь с образованием большого количества сорбитола и фруктозы, которые, в свою очередь, способствуют внутриклеточному накоплению жидкости, отёку и разрыву мембраны клетки, что приводит вначале к нарушениям её функций, а затем к гибели. Гипергликемия ответственна за снижение внутриклеточного количества миоинозитола, диацилглицеринов и активности протеинкиназы С.

Повышенный уровень глюкозы является причиной гликозилирования белков что инициирует каскад последовательных событий в стенке сосуда, приводящим к морфологическим и структурным изменениям.

Самым грозным нарушением углеводного обмена является сахарный диабет. По разным данным, о сахарном диабете можно говорить при уровне глюкозы крови натощак выше 6,7–7,8 ммоль/л. Приблизительно через 2 месяца после начала заболевания в крови повышается содержание гликозилированного гемоглобина.

Сахарный диабет бывает инсулинозависимым и инсулиннезависимым. В первом случае больные нуждаются в регулярных инъекциях инсулина, во втором – нет.
Причинами развития сахарного диабета могут быть синдром Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома, опухоли и воспаления поджелудочной железы, передозировка некоторых препаратов. Встречается также диабет беременных.
Глюкоза в отсутствии инсулина не способна проникать в клетку через цитоплазматическую мембрану. Возникает гипергликемия в сосудистом русле и гипогликемия в клетках. Недостаток глюкозы в клетках активизирует глюконеогенез. Это приводит к накоплению мочевины. Возникает азотемия, азотурия. Нарушаются реакции цикла Кребса, накапливается ацетил-коэнзим А и кетоновые тела.

С мочой выводится много ионов натрия и калия. Нарушается обмен калия и натрия, в результате страдает сердечная мышца.
Вторичные признаки сахарного диабета проявляются в накоплении в крови гликозилированного гемоглобина. В норме на него приходится не более 4,6–5,5% общего гемоглобина, а при сахарном диабете он может составлять 10 и даже 20%. Изменения гемоглобина приводят к нарастающей гипоксии клеток и тканей, нарушениям микроциркуляции, а также патологии иммунной системы, что служит причиной фурункулеза.

Избыток глюкозы активирует сорбитоловый путь обмена глюкозы, что приводит к накоплению в клетках организма шестиатомного спирта сорбитола и как следствие этого к ритинопатии и поражению хрусталика.
Нарушается обмен углеводов сосудистой стенки. Появляются аномальные гликопротеиды. Страдают крупные сосуды, что приводит к нефропатии и сосудистым осложнениям. Чаще всего страдают сосуды ног, вплоть до гангрены. Накопление аномальных липопротеидов приводит к развитию атеросклероза и как следствие к ишемической болезни сердца.

Гипогликемия — патологическое состояние, характеризующееся снижением уровня глюкозы периферической крови ниже 3,7 ммоль/л.
Причины гликемии: обезвоживание; нерациональное питание со злоупотреблением рафинированными углеводами, с резко выраженным дефицитом клетчатки, витаминов, минеральных солей; передозировка сахароснижающих препаратов при лечении сахарного диабета; недостаточный или поздний прием пищи; большая физическая нагрузка; менструация; злоупотребление алкоголем; почечная, печеночная, сердечная недостаточность; сепсис; дисгормонозы; внутривенное введение физраствора; инсулинома.

Механизм развития гипогликемии может значительно отличаться в зависимости от этиологии. Так, например, при употреблении этанола, наблюдается следующая картина. Метаболизм этанола в печени катализируется алкогольдегидрогеназой. Кофактором этого фермента служит НАД, необходимый для глюконеогенеза. Прием этанола приводит к быстрому расходованию НАД и резкому торможению глюконеогенеза в печени. Поэтому алкогольная гипогликемия возникает при истощении запасов гликогена, когда для поддержания нормогликемии особенно необходим глюконеогенез. Такая ситуация наиболее вероятна при недостаточном питании.

Чаще всего алкогольная гипогликемия наблюдается у истощенных больных алкоголизмом, но бывает и у здоровых людей после эпизодических приемов большого количества алкоголя или даже небольшой дозы алкоголя, но натощак.

© При использовании данного материала активная гиперссылка на my-volga.ru обязательна!

10