Кальций, как известно, полезен детям и женщинам в период вынашивания ребенка. Это сообщение будет интересно женщинам, т.к. кальциевый обмен чаще всего нарушается с возрастом именно у женщин.

Содержание кальция в сыворотке крови в норме составляет 2,1 – 2,2 ммоль/л.

Физиологическое значение кальция: уменьшает способность тканевых коллоидов связывать воду, участвует в построении скелета, в системе гемостаза, в нервно-мышечной деятельности. Способен накапливаться в местах повреждения тканей. 99% кальция находится в костях. Приблизительно 50% кальция сыворотки крови циркулирует в ионизированной форме, 40% связано с альбумином, 10% входит в состав фосфатов и цитрата. Гипоальбуминемия сказывается на общей концентрации кальция, но не влияет на ионизированный кальций.

Метаболизм кальция регулируется паратиреоидным гормоном (ПТГ), кальцитонином (КТ) и производными витамина D. ПТГ повышает концентрацию кальция в сыворотке, КТ – снижает. ПКТ усиливает вымывание кальция из костей и резорбцию его в почках, усиливает экскрецию фосфата почками, стимулирует превращение неактивного витамина D в кальцитриол. Гипокальциемия стимулирует, а гиперкальциемия подавляет высвобождение ПТГ. КТ стимулирует выведение кальция почками. Метаболиты витамина D стимулируют всасывание кальция в ЖКТ.

Причины гипокальциемии: почечная недостаточность, гипопаратиреоз, тяжелая гипомагниемия, гипермагниемия, острый панкреатит, некроз скелетных мышц, распад опухоли, авитоминоз D, многократные переливания цитратной крови.
Тяжелая гипокальциемия сопровождается сонливостью, спутанностью сознания, спазмом гортани (редко), судорогами, обратимой сердечной недостаточностью. На ЭКГ удлинен интервал QT. Хроническая гипокальциемия может быть причиной катаракты.

Более 90% случаев гиперкальциемии обусловлено первичным гиперпаратиреозом и злокачественными опухолями.

Первичный гиперпаратиреоз – основная причина гиперкальциемии у амбулаторных больных, чаще встречается у пожилых женщин. В этой категории 85% случаев гиперкальциемии обусловлено аденомой одной из четырех паращитовидных желез, 15% случаев – аденомой всех четырех паращитовидных желез, менее 1% - карциномой паращитовидной железы. При первичном гиперпаратиреозе гиперкальциемия протекает, как правило, бессимптомно.

Злокачественные новообразования – основная причина гиперкальциемии у госпитализированных больных. Здесь возможны два основных механизма развития гиперкальциемии.

1. Локальная остеолитическая гиперкальциемия: продукты жизнедеятельности опухолевых клеток стимулируют локальную резорбцию кости остеокластами. Встречается при обширных поражениях костей опухолью (чаще всего при метастазах рака молочной железы, миеломной болезни, лимфоме).

2. Гуморальная паранеопластическая гиперкальциемия: метаболиты опухолевых клеток снижают экскрецию кальция. Чаще наблюдается при плоскоклеточном раке легких, опухолях головы и шеи, пищевода, карциноме почек, мочевого пузыря, яичников.

Значительно реже причиной гиперкальциемии служат саркоидоз, туберкулез, гистоплазмоз (повышенная абсорбция кальция в ЖКТ). Иногда гиперкальциемия является следствием гипервитаминоза D.

Клинически гиперкальциемия проявляется при концентрации кальция в сыворотке крови выше 3 ммоль/л. Со стороны почек – полиурия, мочекаменная болезнь. Со стороны ЖКТ – анорексия, тошнота, рвота, запор. Со стороны ЦНС – слабость, утомляемость, ступор, кома. На ЭКГ – укорочение интервала QT. При концентрации кальция в сыворотке крови выше 3,75 ммоль/л возможны почечная недостаточность, эктопическая кальцификация мягких тканей

© При использовании данного материала активная гиперссылка на my-volga.ru строго обязательна!