В результате катаболизма пиримидинов, протекающего в основном в печени, образуются хорошо растворимые конечные продукты. Этим они отличаются от конечных продуктов катаболизма пуринов. Выделение СО2, происходящего из уреидного углерода (С-2) пиримидинового кольца, представляет собой главный путь катаболизма тимина. Основной конечный продукт катаболизма тимидина – бета-аминоизобутират.

Тимин выступает в роли предшественника бета-аминоизобутирата у человека и лабораторных животных. Экскреция бета-аминоизобутирата увеличивается при лейкемии и после рентгеновского облучения, что отражает ускорение гибели клеток и деструкцию ДНК.

Выделение аномально больших количеств бета-аминоизобутирата может наблюдаться и у клинически здоровых людей. Этот признак наследуется как рецессивный. Примерно у 25% обследованных представителей монголоидной расы обнаружен повышенный уровень экскреции бета-аминоизобутирата. Фермент, катализирующий обратимое трансаминирование бета-аминоизобутирата, обнаружен в почках свиньи. Бета-аминоизобутират превращается в метилмалональ, пропионат и, наконец, в сукцинат.

Начальные стадии деградации пиримидиновых нуклеозидов включают этап отщепления углеводного фрагмента по N- гликозидной связи.

Тимин распадается подобно урацилу, но вместо бета-аланина образуется бета-аминоизобутират (альфа-метил-бета-аланин).

Бета-аминоизобутират выводится из организма. Определение его количества в моче может использоваться для оценки катаболизма ДНК.

© При использовании данного текста активная гиперссылка на my-volga.ru Строго обязательна!